1º GRANDE QUESTIONÁRIO
8 - Quais são as enzimas reguladoras da glicolise?
A fosfofrutocinase−1 é a principal enzima reguladora da glicólise nos músculos. A atividade da enzima é modulada em presença de ativadores ou inibidores alostéricos.
Efetores positivos (ativadores)
Frutose-1,6-bifosfato
Frutose-2,6-bifosfato
ADP
AMP
Fosfato
K+
Efeitos negativos (inibidores)
ATP
NADH
Citrato
Ácidos graxos de cadeia longa
H+
Ca+
Fonte: Motta , Bioquimica.
A fosfofrutocinase−1 é a principal enzima reguladora da glicólise nos músculos. A atividade da enzima é modulada em presença de ativadores ou inibidores alostéricos.
Efetores positivos (ativadores)
Frutose-1,6-bifosfato
Frutose-2,6-bifosfato
ADP
AMP
Fosfato
K+
Efeitos negativos (inibidores)
ATP
NADH
Citrato
Ácidos graxos de cadeia longa
H+
Ca+
Fonte: Motta , Bioquimica.
9 - Como acontece a regulação da glicólise?
A regulação da glicólise é complexa pela sua importância na geração de energia na forma de ATP e pela produção de vários intermediários glicolíticos destinados a biossíntese. Na maioria das células, a velocidade da glicólise é determinada, principalmente, pela regulação alostérica das enzimas hexocinase, fosfofrutocinase−1 (PFK−1) e piruvato−cinase. As reações catalisadas por essas enzimas são irreversíveis e podem ser “ligadas” ou “desligadas” por efetores alostéricos. Por exemplo, a hexocinase é inibida pelo excesso de glicose-6-fosfato. Vários compostos de “alta energia” atuam como efetores alostéricos. Por exemplo, elevadas concentrações de AMP (um indicador de baixa produção de energia) ativa a PFK−1 e a piruvato−cinase. Por outro lado, teores elevados de ATP (um indicador que as necessidades energéticas das células foram atingidas) inibem as duas enzimas. O citrato e a acetil−CoA, que acumulam quando existe ATP em quantidade suficiente, inibem a e a piruvato−cinase, respectivamente. A PFK−1 frutose−2,6−bifosfato, produzida por indução de hormônio da PFK−2, é um indicador de altos níveis de glicose disponível e alostericamente ativa a PFK−1. O acúmulo de frutose−1,6−bifosfato ativa a piruvato−cinase, promove um mecanismo de controle (a frutose−1,6−bifosfato é um ativador alostérico). Na Figura 6.6 é mostrada a ação de cada inibidor ou ativador sobre as enzimas reguladores.
A regulação da glicólise é complexa pela sua importância na geração de energia na forma de ATP e pela produção de vários intermediários glicolíticos destinados a biossíntese. Na maioria das células, a velocidade da glicólise é determinada, principalmente, pela regulação alostérica das enzimas hexocinase, fosfofrutocinase−1 (PFK−1) e piruvato−cinase. As reações catalisadas por essas enzimas são irreversíveis e podem ser “ligadas” ou “desligadas” por efetores alostéricos. Por exemplo, a hexocinase é inibida pelo excesso de glicose-6-fosfato. Vários compostos de “alta energia” atuam como efetores alostéricos. Por exemplo, elevadas concentrações de AMP (um indicador de baixa produção de energia) ativa a PFK−1 e a piruvato−cinase. Por outro lado, teores elevados de ATP (um indicador que as necessidades energéticas das células foram atingidas) inibem as duas enzimas. O citrato e a acetil−CoA, que acumulam quando existe ATP em quantidade suficiente, inibem a e a piruvato−cinase, respectivamente. A PFK−1 frutose−2,6−bifosfato, produzida por indução de hormônio da PFK−2, é um indicador de altos níveis de glicose disponível e alostericamente ativa a PFK−1. O acúmulo de frutose−1,6−bifosfato ativa a piruvato−cinase, promove um mecanismo de controle (a frutose−1,6−bifosfato é um ativador alostérico). Na Figura 6.6 é mostrada a ação de cada inibidor ou ativador sobre as enzimas reguladores.
17 - Quais são as enzimas reguladoras do Ciclo de Krebs?
São quatro os pontos reguladores do ciclo de Krebs: complexo piruvato desidrogenase, isocitrato desidrogenase, complexo αcetoglutarato desidrogenase (oxoglutarato desidrogenase), citrato sintase. Os pontos reguladores fazem com que as reações fiquem irreversíveis, ou seja, o ciclo de Krebs ocorre somente em um sentido.
Através do exercício fisico ha um aumento das atividades de duas dos quatro pontos reguladores do ciclo de Krebs, isso é a elevação na produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio no organismo A elevação acentuada da atividade destas enzimas é consistente com o metabolismo mitocondrial ativado nesta situação.
São quatro os pontos reguladores do ciclo de Krebs: complexo piruvato desidrogenase, isocitrato desidrogenase, complexo αcetoglutarato desidrogenase (oxoglutarato desidrogenase), citrato sintase. Os pontos reguladores fazem com que as reações fiquem irreversíveis, ou seja, o ciclo de Krebs ocorre somente em um sentido.
Através do exercício fisico ha um aumento das atividades de duas dos quatro pontos reguladores do ciclo de Krebs, isso é a elevação na produção mitocondrial de espécies reativas de oxigênio no organismo A elevação acentuada da atividade destas enzimas é consistente com o metabolismo mitocondrial ativado nesta situação.
18 - Como acontece a regulação do Ciclo de Krebs?
O ciclo de Krebs é controlado fundamentalmente pela disponibilidade de substratos, inibição pelos produtos e por outros intermediários do ciclo.
O ciclo de Krebs é controlado fundamentalmente pela disponibilidade de substratos, inibição pelos produtos e por outros intermediários do ciclo.
- piruvato desidrogenase: é inibida pelos próprios produtos, acetil-CoA e NADH
- citrato sintase: é inibida pelo próprio produto, citrato. Também inibida por NADH e succinil-CoA (sinalizam a abundância de intermediários do ciclo de Krebs).
- isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase: tal como a citrato sintase, são inibidas por NADH e succinil-CoA. A isocitrato desidrogenase também é inibida por ATP, e estimulada por ADP.Todas as desidrogenases mencionadas são estimuladas pelo ião cálcio.
Assim, o fluxo de metabólitos através do ciclo do ácido cítrico está sob regulação estrita, porém não complexa. Três fatores governam a velocidade do fluxo através do ciclo: disponibilidade de substratos, inibição por acúmulos de produtos e inibição alostérica retroativas das primeiras enzimas da via pelos últimos intermediários.
No ciclo, três passos são altamente exergônicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstâncias, cada um deles pode se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos para a citrato sintase varia com as condições metabólicas e algumas vezes limita a velocidade de formação do citrato. O NADH, um produto do oxidação do citrato e do a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condições, e quando a relação [NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reações de desidrogenaçào são severamente inibidas pela lei da ação das massas. De forma similar, a reação da malato desidrogenase está essencialmente em equilíbrio na célula , e quando [NADH] é grande, a concentração de oxaloacetato é pequena, desacelerando o primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e também a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibição da citrato sintase é aliviada pelo ADP, um ativador alostérico desta enzima. Os íons cálcio , que nos músculos dos vertebrados dão sinal para contração e o aumento da demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase. Brevemente as concentrações de substratos e intermediários do ciclo do ácido cítrico regulam o fluxo através desta via em uma velocidade que fornece concentrações ótimas de ATP e NADH.
No ciclo, três passos são altamente exergônicos; aqueles catalisados pela citrato sintase, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase. Sob determinadas circunstâncias, cada um deles pode se tornar o passo limitante da velocidade global . A disponibilidade de substratos para a citrato sintase varia com as condições metabólicas e algumas vezes limita a velocidade de formação do citrato. O NADH, um produto do oxidação do citrato e do a-cetoglutarato, acumula-se sob determinadas condições, e quando a relação [NADH]/[NAD+] torna-se grande, as duas reações de desidrogenaçào são severamente inibidas pela lei da ação das massas. De forma similar, a reação da malato desidrogenase está essencialmente em equilíbrio na célula , e quando [NADH] é grande, a concentração de oxaloacetato é pequena, desacelerando o primeiro passo do ciclo: a succinil-CoA inibe a a-cetoglutarato desidrogenase (e também a citrato sintase); o citrato bloqueia a citrato sintase; enquanto o produto final, ATP, inibe ambas: a citrato sintase e a isocitrato desidrogenase. A inibição da citrato sintase é aliviada pelo ADP, um ativador alostérico desta enzima. Os íons cálcio , que nos músculos dos vertebrados dão sinal para contração e o aumento da demanda por ATP, ativam ambas as enzimas, isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase. Brevemente as concentrações de substratos e intermediários do ciclo do ácido cítrico regulam o fluxo através desta via em uma velocidade que fornece concentrações ótimas de ATP e NADH.
39 - Qual a função da glicogenina?
Em outras palavras; ela funciona como um molde, ao qual o primeiro resíduo de glicose é ligado.
Quando não há glicogênio disponível para o início da síntese, a glicogeninaentra em ação. Essa enzima tem duas atividades: (a) de transferase que promove a transferência de uma molécula de UDP-glicosepara um grupo –OH da cadeia lateral de seu resíduo de tirosina-193 (Tyr193) e (b) de extensora, adicionando mais 7 moléculas de glicose a partir da UDP-glicose.
Em outras palavras; ela funciona como um molde, ao qual o primeiro resíduo de glicose é ligado.
40 - Quais são as fontes de áciodos graxos?
Resposta:
obs.: Na pergunta nao foi especificado nada. Entao, antes de tudo saiba que voce pode sempre recorrer e reivindicar por qual forma você escolheu responder essa pergunta pois ela foi mal formulada.
Resposta:
- Óleo de peixe ômega 3: Óleo de peixe contém uma poderosa forma de ácido graxo essencial chamada de ômega-3; uma gordura boa e saudável. Como a maioria das pessoas segue uma dieta deficiente em “gorduras boas”, um consumo maior de ômega-3 está sendo muito procurado por aqueles que procuram melhorar a saúde e a performance.
- Óleo de linhaça (semente de linho – flaxseed): O óleo de semente de linho é um ácido graxo essencial que oferece vários benefícios para a saúde.
-Óleo de fígado de bacalhau: Ótima fonte de ácidos graxos essenciais.
obs.: Na pergunta nao foi especificado nada. Entao, antes de tudo saiba que voce pode sempre recorrer e reivindicar por qual forma você escolheu responder essa pergunta pois ela foi mal formulada.
41 - Quais são os três estagios que constituem a oxidação dos ácidos graxos?
42 - O que é a β-oxidação (ou Beta-oxidação)? Como ela ocorre?
A oxidação mitocondrial de ácidos gordos (graxos) é um processo catabólico de ácidos gordos. Eles sofrem remoção, por oxidação, de sucessivas unidades de dois átomos de carbono na forma de acetil-CoA. Como exemplo pode ser citado o ácido palmítico, que é um ácido gordo de 16 carbonos, ele vai sofrer sete reações oxidativas perdendo em cada uma delas dois átomos de carbono na forma de acetil-coa. Ao final desse processo os dois carbonos restantes estarão na forma de acetil-coa.
A degradação dos ácidos graxos ocorre nos mitocôndrias. Em um processo denominado beta-oxidação, as moléculas de ácidos graxos são transformadas em Acetil-CoA, que em seguida entra no ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido cítrico) onde são totalmente degradas.
O processo acima pode ser resumido em quatro estágios:
1. Hidrólise dos triglicérides contidos nos adipócitos em glicerol e ácidos graxos.
2. Aproveitamento do glicerol na glicólise.
3. Beta oxidação dos ácidos graxos, resultando em Acetil-CoA.
4. Entrada da Acetil-CoA no ciclo de Krebs
A função da oxidação dos ácidos graxos é obviamente, a geração de energia metabólica. Cada ciclo de b-oxidação produz um NADH, um FADH2 e uma acetil-CoA. A oxidação da acetil-CoA pelo ciclo do ácido cítrico (Ciclo de Krebs) gera um FADH2 e 3 NADH adicionais, os quais são reoxidados por meio da fosforilação oxidativa, formando ATP. A oxidação completa de uma molécula de ácido graxo é, portanto, um processo altamente exergônico que preduz muitos ATP´s.
43 - Quantos ATP são formados na quebra de um ácido graxo saturado de 14 carbonos?
46 - O que são os corpos cetônicos? Onde são sintetizados?
Os corpos cetónicos são compostos químicos produzidos por cetogénesis na mitocondria hepática. São três substâncias solúveis em água que são produtos derivados da quebra dos ácidos gordos para fornecer energia no fígado e no rim. São usados como fonte de energia no coração e no cérebro. No cérebro são fonte vital de energia durante o jejum.
Ao contrário do que o nome "corpos" pode sugerir, eles são componentes solúveis, não partículas. São três corpos cetônicos:
-acetoacetato (ácido aceto-acético)
-betaidroxibutirato (ácido beta-hidóxibutílico)
-acetona
obs.:
Corpos Cetônicos
- São produzidos em resposta a níves elevados de Ácidos Graxos no fígado.
- Quando Acetil CoA excede a capacidade oxidativa do fígado > Mitocondrias hepaticas > Corpos cetonicos.
- São sintetizados principalmente pelo Figado e uma pequena parte pelos rins.
Qual o significado da existência de corpos cetônicos na urina?
Corpos cetônicos (acetona, ácido aceto-acético e ácido beta-hidóxibutílico), são produzidos a custa do catabolismo (quebra) das gorduras. O diabético descompensado, por falta de ação da insulina, não consegue que a glicose entre na célula para gerara energia necessária. Ocorre então a hiperglicemia com conseqüente glicosúria. A necessidade de energia perdura e o organismo lança mão de outras fontes que não a glicose. A principal fonte é a gordura, que, ao ter suas moléculas quebradas (catabolismo) gera corpos cetônicos que serão eliminados pela respiração (hálito cetônico) e pela urina (cetonúria). Quando a célula é privada de glicose por jejum prolongado ou excesso de atividade física, mesmo em indivíduos não diabéticos, pode surgir cetonúria, sem glicosúria.
Os corpos cetónicos são compostos químicos produzidos por cetogénesis na mitocondria hepática. São três substâncias solúveis em água que são produtos derivados da quebra dos ácidos gordos para fornecer energia no fígado e no rim. São usados como fonte de energia no coração e no cérebro. No cérebro são fonte vital de energia durante o jejum.
Ao contrário do que o nome "corpos" pode sugerir, eles são componentes solúveis, não partículas. São três corpos cetônicos:
-acetoacetato (ácido aceto-acético)
-betaidroxibutirato (ácido beta-hidóxibutílico)
-acetona
obs.:
Corpos Cetônicos
- São produzidos em resposta a níves elevados de Ácidos Graxos no fígado.
- Quando Acetil CoA excede a capacidade oxidativa do fígado > Mitocondrias hepaticas > Corpos cetonicos.
- São sintetizados principalmente pelo Figado e uma pequena parte pelos rins.
Qual o significado da existência de corpos cetônicos na urina?
Corpos cetônicos (acetona, ácido aceto-acético e ácido beta-hidóxibutílico), são produzidos a custa do catabolismo (quebra) das gorduras. O diabético descompensado, por falta de ação da insulina, não consegue que a glicose entre na célula para gerara energia necessária. Ocorre então a hiperglicemia com conseqüente glicosúria. A necessidade de energia perdura e o organismo lança mão de outras fontes que não a glicose. A principal fonte é a gordura, que, ao ter suas moléculas quebradas (catabolismo) gera corpos cetônicos que serão eliminados pela respiração (hálito cetônico) e pela urina (cetonúria). Quando a célula é privada de glicose por jejum prolongado ou excesso de atividade física, mesmo em indivíduos não diabéticos, pode surgir cetonúria, sem glicosúria.
47 - Qual a função dos corpos cetônicos?
A função dos corpos cetônicos amplia-se ao fornecimento de energia para constituintes cerebrais dependentes de glicose, como o GABA e o glutamato. A grande quantidade de ATP, proveniente da oxidação de ácidos graxos aponta que o aumento das reservas energéticas cerebrais seja um fator de proteção contra as crises.
A função dos corpos cetônicos amplia-se ao fornecimento de energia para constituintes cerebrais dependentes de glicose, como o GABA e o glutamato. A grande quantidade de ATP, proveniente da oxidação de ácidos graxos aponta que o aumento das reservas energéticas cerebrais seja um fator de proteção contra as crises.
48 - O que é a gliconeogênese? Onde ela acontece?
Glico = Açucar + Neo = Novo, Primeiro, Inicial + Gênese = Formação, Geração, Desenvolvimento
Assim fica: "Formação do Novo Açucar"
Gliconeogénese é um termo usado para incluir o conjunto de processos pelos quais o organismo pode converter substâncias não glicídicas, ou seja compostos anglicanos ( não açucares e não carboidratos como: aminoácidos, lactato, piruvato, glicerol e propionato) em glicose ou glicogénio.
Quando não houver disponibilidade de glicose na dieta, ou quando o fígado esgotar seu suprimento de glicogênio, a glicose será sintetizada a partir de precursores não-glicídicos pela gliconeogênese. Na verdade, a gliconeogênese fornece uma porção substancial da glicose produzida em seres humanos em jejum, mesmo algumas horas após a alimentação. A gliconeogênese ocorre no fígado e, em menor grau, nos rins.
A gliconeogênese emprega a maior parte das mesmas enzimas que agem na glicólise, mas ela não é simplesmente o reverso desta via. Sete das reações glicolíticas são livremente reversíveis e as enzimas que catalisam cada uma destas reações também funcionam na gliconeogenese. Três reações da glicólise são tão exergonicas que são essencialmente irreversíveis : são aquelas catalisadas pela hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase. A gliconeogenese emprega desvios ao redor de cada um desses passos irreversíveis.
Para prevenir o aparecimento de ciclos fúteis nos quais a glicose é simultaneamente degradada pela glicólise e ressintetizada pela gliconeogenese, as enzimas que são exclusivas para cada uma das vias são reguladas de maneira recíproca por efetores alostéricos comuns. A frutose-2,6-bifosfato, um ativador potente da PFK-1 do fígado e portanto da glicólise, também inibe a FBPase-1, e assim diminui a gliconeogenese. O glucagon, hormônio que sinaliza um baixo nível de açúcar , diminui o nível da frutose-2,6-bifosfato no fígado, baixando o consumo de glicose pela glicolise e estimulando a produção de glicose para exportação pela gliconeogenese.
Em outras palavras, as enzimas reguladoras da velocidade da glicogénese e da glicogenólise são, respectivamente, a síntase do glicogénio e a fosforílase do glicogénio. Na regulação da actividade destas enzimas participam mecanismos de fosforilação reversível assim como mecanismos alostéricos. A síntase do glicogénio é menos activa na forma fosforilada o contrário acontecendo no caso da fosforílase do glicogénio. Várias cínases, como, por exemplo: a PKA, a cínase-3 da síntase do glicogénio e a cínase da fosforílase do glicogénio, estão envolvidas na fosforilação e consequente inactivação da síntase do glicogénio. A fosforilação e consequente activação da fosforílase do glicogénio é o resultado da acção catalítica da cínase da fosforílase do glicogénio. Esta enzima, catalisando a fosforilação quer da síntase quer da fosforílase, inactiva a síntese de glicogénio e activa a sua fosforólise. A desfosforilação da síntase de glicogénio (activação) e da fosforílase do glicogénio (inactivação) é o resultado da acção catalítica de uma mesma fosfátase: a fosfátase-1 de proteínas. O AMP, um nucleotídeo que aumento na célula quando o consumo de ATP é elevado, é um activador alostérico da fosforílase do glicogénio. A ligação do AMP à forma desfosforilada (supostamente inactiva) da fosforílase activa esta enzima.
Em outras palavras, as enzimas reguladoras da velocidade da glicogénese e da glicogenólise são, respectivamente, a síntase do glicogénio e a fosforílase do glicogénio. Na regulação da actividade destas enzimas participam mecanismos de fosforilação reversível assim como mecanismos alostéricos. A síntase do glicogénio é menos activa na forma fosforilada o contrário acontecendo no caso da fosforílase do glicogénio. Várias cínases, como, por exemplo: a PKA, a cínase-3 da síntase do glicogénio e a cínase da fosforílase do glicogénio, estão envolvidas na fosforilação e consequente inactivação da síntase do glicogénio. A fosforilação e consequente activação da fosforílase do glicogénio é o resultado da acção catalítica da cínase da fosforílase do glicogénio. Esta enzima, catalisando a fosforilação quer da síntase quer da fosforílase, inactiva a síntese de glicogénio e activa a sua fosforólise. A desfosforilação da síntase de glicogénio (activação) e da fosforílase do glicogénio (inactivação) é o resultado da acção catalítica de uma mesma fosfátase: a fosfátase-1 de proteínas. O AMP, um nucleotídeo que aumento na célula quando o consumo de ATP é elevado, é um activador alostérico da fosforílase do glicogénio. A ligação do AMP à forma desfosforilada (supostamente inactiva) da fosforílase activa esta enzima.
60 - Porque no jejum prolongado, o músculo deixa de usar os corpos cetônicos?
A função primária dos corpos cetônicos é, obviamente, servir de combustível, fazendo o papel que normalmente cabe à glicose. Entretanto, uma vez que a concentração de corpos cetônicos no sangue ultrapassa um certo limite, o organismo não consegue mais utilizá-los com eficiência (certos tecidos literalmente não conseguem utiliza-los eficientemente em quaisquer circunstâncias). O resultado disso tudo é que acabam sendo removidos da corrente sangüínea e posteriormente são excretados na forma de urina, ou seja, literalmente estaremos urinando calorias. Os experts no ramo da nutrição vão lhe dizer que dietas cetogênicas causam perda muscular. Entretanto, como fisiculturistas, sabemos que dietas desse tipo são notórias exatamente por suas propriedades opostas: a retenção de massa muscular.
Fonte:
No Brain – No Gain [pg 74] (livro sobre fisiculturismo)
A função primária dos corpos cetônicos é, obviamente, servir de combustível, fazendo o papel que normalmente cabe à glicose. Entretanto, uma vez que a concentração de corpos cetônicos no sangue ultrapassa um certo limite, o organismo não consegue mais utilizá-los com eficiência (certos tecidos literalmente não conseguem utiliza-los eficientemente em quaisquer circunstâncias). O resultado disso tudo é que acabam sendo removidos da corrente sangüínea e posteriormente são excretados na forma de urina, ou seja, literalmente estaremos urinando calorias. Os experts no ramo da nutrição vão lhe dizer que dietas cetogênicas causam perda muscular. Entretanto, como fisiculturistas, sabemos que dietas desse tipo são notórias exatamente por suas propriedades opostas: a retenção de massa muscular.
Fonte:
No Brain – No Gain [pg 74] (livro sobre fisiculturismo)